Podanie aktynomycyny D lub alfa-amanityny

Podanie aktynomycyny D lub alfa-amanityny (hamujących syntezę białka) znosi efekt 1,25 diOH-D3 na transport wapnia przez ścianę jelita — stąd wniosek, że efekt ten jest związany z pojawieniem się CaBP, posiadającym wybitną zdolność wiązania wapnia. Sugeruje się na podstawie wielu przeprowadzonych badań, że fizjologiczny efekt transportu wapnia przez l,25-diOH-D3 polega na indukcji syntezy CaBP hormonami reagującymi na zmiany poziomu wapnia we krwi są przede wszystkim hormony przytarczyc — parathormon i kalcytonina. Obecnie przyjmuje się, że mechanizm działania parathormonu polega na stymulacji za pośrednictwem cAMP syntezy l,25-diOH-D3, który z kolei poprzez stymulację CaBP zwiększa resorpcję wapnia w jelicie i w tkance kostnej, podwyższając poziom wapnia we krwi. Z kolei hiperkalcemia powoduje wydzielenie kalcytoniny, która stymuluje syntezę 24, 25-diOH- -D3 również z 25-OH-D3 (w nerkach), metabolitu o słabszym działaniu biologicznym od 25-OH-D3, który jednocześnie blokuje syntezę 1,25-diOH-D, i tym samym hamuje resorpcję wapnia w jelicie i kości, obniżając poziom wapnia we krwi.

Ostatnio przyjmuje się, że w nerkach mogą syntetyzować się również pochodne 3-hydroksy (3 grupy OH), wpływające wybiórczo na tkankę kostną. Sprawa wymaga jednak potwierdzenia. Ze względu na niedobory odpowiednich enzymów w wątrobie lub nerkach, w których witamina D3 zostaje przekształcona w biologicznie czynny produkt — ujmuje się je jako bloki metaboliczne w krzywicy wątrobowej i odpowiednio nerkowej, przy czym przekształcona witamina D odpowiada normalnym kryteriom hormonów sterydowych.

Comments are closed.