Archive for the ‘WITAMINA K’ Category

Hiperwitaminoza K

Hiperwitaminoza K powoduje prawdopodobnie krótkotrwałą hiperprotrombinemię. Ostatnio oprócz witaminy K została poznana również jej antywitamina w postaci dwukumarolu i innych pochodnych kumaryny, które hamując działanie witaminy K powodują skazę krwotoczną ustroju, wskutek niedostatecznego wytwarzania protrombiny. Stąd obecnie w klinice używa się dwukumarolu w stanach nadmiernej krzepliwości krwi oraz w stanach zakrzepowych dla uniknięcia tworzenia się dalszych zakrzepów.

Mechanizm działania witaminy K

Mechanizm działania witaminy K polega na przekształceniu dwóch reszt kwasu glutaminowego we fragmencie 6—9 protrombiny, wiążącym jony wapniowe w kwas 3 amino-1-1,3-propanotrikarboksylowy. Niedobór witaminy K uniemożliwia przekształcenie reszt kwasu glutaminowego, czego następstwem jest niemożność wiązania jonów wapnia przez protrombinę. Tym samym potwierdził się pogląd, że rola witaminy K polega na aktywowaniu protrombiny. W awitaminozie K występuje prze-dłużenie czasu protrombinowego z następową skazą krwotoczną.

Nowsze badania wykazały, że witamina K nie jest niezbędna dla syntezy protrombiny w wątrobie, lecz przejścia nieczynnej protrombiny w postać czynną. U bydła pod wpływem dikumarolu syntetyzuje się nieaktywna protrombina (nie wiążąca jonów wapnia ani nie ulegająca ilościowej adsorpcji solami baru). Aktywacja protrombiny pod wpływem witaminy K polega na dołączeniu do nieaktywnej protrombiny peptydu wiążącego się z witaminą K, dzięki czemu protrombina staje się fizjologicznie aktywna, łączy się z solami wapnia oraz ulega ilościowej adsorpcji solami baru.

Witamina K występuje pospolicie w roślinach zielonych. Rośliny bez- chlorofilowe i grzyby nie zawierają jej wcale. Głównym źródłem witaminy K u ludzi i zwierząt jest jej synteza w przewodzie pokarmowym, przede wszystkim przez pałeczki okrężnicy (Bacterium coli). Przyczyną łatwiejszego występowania awitaminozy K u ptaków niż u ssaków jest różnica w długości jelita grubego. Z powodu krótkości jelita grubego u ptaków tylko mała część wytworzonej witaminy K może ulec wchłonięciu, podczas gdy u ssaków i ludzi całe zapotrzebowanie ustroju zostaje pokryte tą drogą. Frakcja tłuszczowa kału zawiera bardzo dużą ilość witaminy K. Wchłanianie witaminy K w jelicie występuje tylko w obecności kwasów żółciowych, zwłaszcza kwasu dezoksycholowego. Stąd w żółtaczce mechanicznej nie wchłania się ona, co doprowadza do awitaminozy. Poza tym awitaminoza K u ludzi powstaje wskutek długotrwałych zaburzeń przewodu pokarmowego z rozwolnieniami lub zniknięciem flory bakteryjnej jelit po długim podawaniu środków bakteriobójczych. Niemowlęta w pierwszym okresie życia wykazują zmniejszoną krzepliwość krwi wskutek braku właściwej flory bakteryjnej w jelicie, co powoduje niedobór witaminy K w jelicie i w następstwie niedobór protrombiny. Wreszcie do niedoboru protrombiny może dojść przy dostatecznej podaży witaminy K wskutek znacznego uszkodzenia wątroby, która nie potrafi wyzyskać dostarczonej witaminy.

WITAMINA K

Klinicyści już od dawna wiedzieli, że w każdej dłużej trwającej żółtaczce występują ciężkie krwawienia błon śluzowych, które znacznie pogarszają rokowanie w tych przypadkach. Dopiero w 1930 r. został wykryty czynnik rozpuszczalny w tłuszczach, który u młodych kurcząt, pozostawionych na diecie sztucznej, zapobiegał występowaniu skazy krwotocznej. W 1935 r. stwierdzono, że czynnik ten występuje w zielonych roślinach i wreszcie w 1939 r. udowodniono, że brak tego czynnika powoduje skazę krwotoczną u ludzi. Badania chemiczne -wykazały, że jest to pochodna naftochinonu, przy czym znane są jako czynne różne witaminy K, określone jako witaminy Klf K2 itd.