GENETYCZNE ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDÓW

Istnieją trzy zasadnicze grupy genetycznych zaburzeń przemiany lipidowej: 1. Choroby cechujące się podwyższonym poziomem lipidów we krwi — hiperlipoproteinemie. 2. Choroby przebiegające z obniżeniem poziomu niektórych frakcji lipoproteidów krwi — hipolipoproteinemie. 3. Choroby polegające na gromadzeniu się sfingolipidów w tkankach — sfingolipidozy.
Read the rest of this entry »

Mechanizm powstawania chudości lub otyłości

Mechanizm powstawania chudości lub otyłości wydaje się — w myśl badań ostatnich lat — polegać w znacznej mierze na zdolności zużytkowania przez ustrój pobranych kalorii. Wynika to chociażby ze znanego faktu, że jedni osobnicy mimo spożywania małej ilości kalorii tyją, a inni mimo spożywania nieraz nawet dużych ilości kalorii chudną. Badania procesów spalania tkankowego wykazały, że największą ilość energii chemicznej uzyskuje ustrój na drodze fosforylacji oksydacyjnej, podczas której dzięki stopniowemu przenoszeniu wodoru na poszczególne ogniwa komórkowego łańcucha oddechowego następuje tworzenie wysokoenergetycznych związków fosforowych, przede wszystkim ATP Największe ilości ATP powstają wskutek przejścia wodoru przez układ chinonowy (witamina K, witamina E, ubichinon). Jak wiadomo, w ustroju istnieje jednak możliwość bezpośredniego przejścia wodoru z układu flawinowego na układ cytochromów, co jednakże powoduje nieużyteczne spalanie (względnie tylko z małym zyskiem zmagazynowanej energii chemicznej w postaci ATP). Jest to tzw. rozkojarzenie komórkowego łańcucha oddechowego (por. rozdz.: Oddychanie tkankowe). Najbardziej typowym związkiem powodującym rozkojarzenie fosforylacji oksydacyjnej jest dwunitrofenol, który wskutek tego powoduje objawy chudnięcia oraz podwyższenia podstawowej przemiany materii, jak w nadczynności tarczycy. Tyroksyna ma podobne działanie i dzięki temu istnieje w ustroju możliwość regulowania magazynowania energii chemicznej, niezbędnej dla syntez ustrojowych, między innymi również w postaci tłuszczu. Nadmiar wydzielanej tyroksyny w nadczynności tarczycy może prowadzić do przewagi nieużytecznego spalania spożywanych w nadmiarze kalorii przez rozkojarzenie komórkowego łańcucha oddechowego. Toteż wydaje się, że dotychczasowe pojęcia o ściśle kalorycznym wpływie spożywanych pokarmów na proces tycia lub chudnięcia należy zrewidować w tym sensie, że ostateczny zysk kaloryczny ustroju, a tym samym tycie lub chudnięcie, zależy od czynności regulacyjnej ustroju w zakresie fosforylacji oksydacyjnej.

CHUDOŚĆ

Chudość może być — podobnie jak otyłość — pochodzenia egzogennego, kiedy istnieje niedobór lub całkowity brak pokarmów, oraz pochodzenia endogennego, kiedy wynika ona z zaburzeń regulacyjnych ustroju. Chudość jest najczęściej zjawiskiem wtórnym, wywołanym zaburzeniami przyswajania pokarmów w schorzeniach ważnych dla życia narządów (przewlekłe zapalenie przewodu pokarmowego, gruźlica płuc, choroby nowotworowe i inne). W tych przypadkach chudość jest wynikiem albo braku wchłaniania w przewodzie pokarmowym, albo zwiększonego rozkładu tłuszczu. Poza tym istnieje grupa chudości pochodzenia międzymózgowego i hormonalnego. Na wielki wpływ międzymózgowia wskazują niektóre zaburzenia nerwowe połączone z chudością. Chudość może tu polegać na uszkodzeniu jądra bocznego podwzgórza pobudzającego łaknienie. Zaburzenia hormonalne sprowadzają się do zahamowania prawidłowej przemiany materii, jak np. w chorobie Glińskiego-Simmondsa wskutek braku fosforylacji heksoz, albo do nadmiernego spalania, jak w chorobie Gravesa-Basedowa.

Chudość dla ustroju jest na ogół obojętna i nie powoduje poważniejszych zaburzeń, chyba że dochodzi do krańcowego wyniszczenia, co w rezultacie powoduje spadek odporności i ogólne osłabienie procesów życiowych.